INTRODUCCIÓN

Las parálisis recurrenciales son aquellas patologías provocadas por la disminución o supresión de la acción motora de los músculos laríngeos como consecuencia de la alteración a lo largo del trayecto del nervio vago que inerva dichos músculos.

Existen varios tipos de parálisis recurrenciales, que varían desde una simple parálisis unilateral, hasta la afectación bilateral asociada a otras parálisis de otros nervios de vecindad, lo que supone un amplio abanico en la repercusión clínica y por lo tanto gran variabilidad en cuanto a la actuación terapéutica.

Por ello es necesario proceder a una clasificación para compartimentar los diferentes cuadros clínicos que nos podemos encontrar en los déficits motores de la laringe.

Las parálisis laríngeas las podemos clasificar en:

1- Parálisis recurrencial unilateral. Si afecta a una cuerda vocal.

2- Parálisis recurrencial bilateral. Si afecta a ambas cuerdas vocales.

3- Parálisis asociadas. Cuando junto a la parálisis de una o ambas cuerdas vocales hay déficits neurológicos de otros órganos como la faringe, hombro, lengua, etc…

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Las parálisis recurrenciales deben ser diferenciadas de aquellos procesos que producen inmovilidad de la cuerda sin afectar al nervio.

Los tumores malignos de la laringe tanto por su frecuencia como por su severidad son los procesos que primero hemos de descartar. Aquellos que asientan en el ventrículo, a nivel de subglotis o en seno piriforme, provocan disminución total o parcial del movimiento cordal por efecto mecánico o por infiltración de la musculatura. El pronóstico viene determinado por la extensión del proceso maligno que suele requerir tratamientos agresivos.

La anquilosis aritenoidea, la fijación e inmovilidad de esta articulación es frecuente en casos con antecedentes de traumatismos laríngeos y en pacientes con cáncer de laringe tratados mediante radioterapia. También puede aparecer ante enfermedades sistémicas que producen artritis de la articulación cricoaritenoidea como la artritis reumatoide, o en procesos infiltrativos del tipo amiloidosis, sarcoidosis, etc…

La subluxación aritenoides, es relativamente frecuente tras una intubación traumática y debemos de diferenciarlo de la verdadera parálisis que aunque también es una secuela de la intubación se origina por mecanismos diferentes debidos al estiramiento y compresión del nervio.

Procesos neurológicos mucho menos frecuentes, como la miastenia gravis, cuyo problema radica en la unión neuromuscular, siendo el cuadro clínico primario, causante de síntomas extralaríngeos evidentes.

Por último, las cicatrices laríngeas y las membranas subglóticas que retienen el movimiento de las cuerdas vocales, son procesos que aunque raros también hemos de tenerlos en cuenta.

Una exploración clínica exhaustiva basada en la videoestroboscopia digital, la fibrolaringoscopia, las técnicas de imagen (RNM, TAC), y puebas neurofisiológicas como la electromiografía nos permiten la diferenciación de estos procesos.

I.- PARALISIS RECURRENCIAL UNILATERAL

1.- Generalidades

El nervio laríngeo inferior o recurrente puede sufrir una alteración de su función a lo largo del recorrido que varía según se trate del lado derecho o del izquierdo.

El nervio recurrente derecho es menos susceptible debido a su trayecto más corto. Este nervio se desprende del nervio vago (X par) en la base del cuello y bordea la arteria subclavia para ascender por el lado derecho entre la traquea y el esófago. En cambio el recurrente izquierdo se desprende del nervio vago en el tórax, a la altura del cayado de la aorta y asciende hasta la laringe por el lado izquierdo del ángulo traqueoesofágico. Finalmente en ambos lados el último trayecto se realiza por la cara posteroinferior del lóbulo tiroideo para introducirse en la laringe e inervar los músculos laríngeos. Esta zona es especialmente susceptible a lesionarse en las intervenciones tiroideas si no se identifica su trayecto.

El nervio lesionado genera parálisis de todos los músculos intrínsecos de la hemilaringe excepto del músculo cricotiroideo o tensor de las cuerdas (que es inervado pr el nervio laríngeo superior).

Parálisis de CV izda (media)

Parálisis de CV izda (media)

En la imagen laringoscópica se aprecia la posición de las cuerdas vocales paralizadas, que  puede ser lateral, media o paramedia,

Parálisis de CV izda (media)

Parálisis de CV izda (media)

se acompaña de un acortamiento de su longitud, cierto grado de incurvación y una posición del aritenoides volcado hacia delante y hacia abajo.

a) media

b) paramedia

c) lateral

2.- Etilogía

Puede tener su origen a nivel cervical, torácico y en el trayecto esofágico.

– Los traumatismos quirúrgicos son la primera causa de la parálisis recurrencial unilateral. Este hecho puede ocurrir como consecuencia de la cirugía torácica en neoplasias pulmonares y traqueales. Por otro lado, las intervenciones cervicales sobre neoplasias de la glándula tiroides, paratiroides , y faringoesofágicas también afectan el trayecto del nervio recurrente. En ocasiones la cirugía tiroidea benigna puede provocar lesiones iatrogénicas indeseables como consecuencia de una errónea identificación en la entrada del nervio en la glándula, pudiendo en algunos casos llegar a ser bilateral.

– Los tumores malignos (locorregionales) y sus adenopatías pueden comprimir cualquier punto del nervio recurrente por lo que ante una parálisis recurrencial hemos de sospechar la presencia de neoplasias malignas tiroideas, esofágicas, traqueales, pulmonares y mediastínicas.

– Secuelas de intubación. Bien sea por estiramiento del nervio por hiperextensión cervical o bien por la hiperpresión del balón en el interior de la traquea. Este riesgo es mayor cuanto mayor sea el tiempo de intubación.

– Las neuritis. El mecanismo de las neuritis sería la desmielinización axonal que puede provocar la alteración metabólica originada por un efecto tóxico (plomo, cobre, arsénico) o bien infeccioso.

– Las cardiopatías. La hipertrofia de la aurícula izquierda y el aneurisma aórtico pueden producir efectos mecánicos traumáticos en el origen del nervio recurrente izquierdo al desprenderse del nervio vago.

– Etiología idiopática. Alrededor de un 20 % de los casos no encontramos hallazgos que nos hagan sospechar cualquier causa anteriormente comentada, por lo que se procederá a la vigilancia expectante.

3.- Manifestaciones clínicas

Van a depender de la posición en la que se encuentre la cuerda vocal paralizada.

Parálisis en abducción (separación). Se trata de una parálisis no compensada por una posición lateral de la cuerda paralizada. El síntoma predominante es la disfonía provocada por la fuga del aire en glotis que se produce por el cierre incompleto. Es característica la diplofonía o voz bitonal que aparece al hablar a gran intensidad. Esta disfonía se asocia a cansancio vocal, fatiga al hablar, y voz de escasa intensidad. Puede haber síntomas de tipo deglutorio como aspiración de líquidos por incompetencia glótica, así como tos ineficaz. Por otro lado la cuerda vocal sana permite la apertura glótica en grado suficiente como para no causar síntomas obstructivos altos.

Parálisis en adducción o (cierre). Lo denominamos parálisis compensada ya que la cuerda vocal se encuentra en posición media o paramedia. Este hecho suele ocurrir espontáneamente en el proceso evolutivo de una parálisis recurrencial unilateral inicialmente en abducción o bien tras un tratamiento rehabilitador vocal.

No hay síntomas de disfonía o si los hay son leves ya que se produce un cierre glótico completo facilitado por una cuerda inmóvil en línea media. La glotis presenta menor área de paso aéreo, pero suficiente para no provocar estridor.

4.- Exploracion clínica de la voz

Hemos de incluir en ella las características clínicas de la voz así como los parámetros acustico-perceptuales , el comportamiento vocal, y la estroboscopia.

La intensidad mediante el registro con el sonómetro estará disminuida, asociado a un tono fundamental descendido y agravado. El timbre es soplado y débil presentando incluso desonorizaciones. Puede llegar a ser rasposo cuando intervienen las bandas ventriculares.

El comportamiento vocal general es de gran esfuerzo ya que se intenta mejorar el cierre glótico eliminando el diafragma y contrayendo la musculatura laríngea. Se producen alteraciones en la frecuencia y ritmo de la respiración, con un tiempo de máxima fonación acortado.

Por último la laringoestroboscopia nos va a aportar datos morfológicos importantes de cara al pronóstico y tratamiento. Se valora la posición de la cuerda vocal inmóvil en relación a la línea media que puede ser media, paramedia y lateral o abducción (esta última muy rara).

La longitud de la cuerda vocal inmóvil parece más corta debido a la basculación del aritenoides ocultando el 1/3 posterior de la cuerda. Cuando se trata de una parálisis antigua o bien una lesión severa, la cuerda vocal aparece adelgazada y con el borde libre arqueado. Otros aspectos que nos van a interesar son el nivel de aproximación de las cuerdas vocales respecto al plano vertical, las características de la onda mucosa, donde observamos la asimetría en amplitud y en fase, así como la aperiodicidad de la cuerda vocal inmóvil, y por último la actividad supraglótica compensatoria en forma de hipertrofia de bandas ventriculares o cierre del vestíbulo laríngeo en sentido antero-posterior.

5.- Diagnóstico

Ante una parálisis recurrencial unilateral se debe realizar un diagnóstico etiológico basado en una rigurosa anamnesis y antecedentes personales que incluyan hábitos tóxicos, intervenciones tiroideas, intubaciones traqueales, accidentes y traumatismos, síntomas de fatiga, disfagia y disfonía… Hemos de seguir con las pruebas complementarias acorde con la historia clínica como pueden ser la Rx de tórax, esofagograma, gammagrafía tiroidea, TAC cervical y torácico, RNM craneal y analíticas pertinentes.

Cuando se ha detectado el origen de la parálisis recurrencial unilateral, se procederá al tratamiento de la causa si fuese factible, para posteriormente actuar sobre el trastorno de la voz y la deglución responsables de los síntomas. Si estamos ante una parálisis recurrencial idiopática, se realizará directamente el tratamiento y mantendremos un control expectante ante cualquier factor causante.

6.- Tratamiento

El tratamiento de las parálisis recurrenciales está destinado a corregir la disfonía, la aspiración con ineficacia tusígena y, la disnea.

Por todo ello vamos a condicionar estos tratamientos en función del tipo de parálisis, grado de alteración funcional, síntomas predominantes así como circunstancias personales y demanda de cada paciente.

Las 3 actuaciones por las que podemos optar son: 1- Rehabilitación foniátrica, 2- Fonocirugía y 3- Actitud expectante.

Ante una parálisis recurrencial unilateral cuyo síntoma preferente es la disfonía se recomienda comenzar tratamiento rehabilitador  destinado a favorecer la compensación y por lo tanto el cierre glótico completo. Este fenómeno puede producirse  satisfactoriamente de modo espontáneo aunque con rehabilitación los resultados en cuanto a calidad vocal y tiempo de recuperación son mejores. El tratamiento rehabilitador está enfocado a evitar la anquilosis de la articulación cricoaritenoidea del lado afecto y a reducir la atrofia del músculo de la cuerda vocal paralizada. Por otro lado se intentará mantener al máximo la función valvular laríngea para evitar las falsas vías alimentarias, tos y aspiraciones, mediante la potenciación de los músculos intrínsecos de la laringe y farínge que intervienen en la fonación y deglución.

Será también objeto de tratamiento corregir la hiperventilación, fatiga y cansancio vocal que dependerá del grado de aducción vocal y del control del soplo espiratorio.

Asimismo la rehabilitación vocal se ha mostrado ineficaz para corregir las diferencias de altura, longitud y posición anómala del aritenoides.

En el caso de trascurridos más de 6 meses sin signos de movimiento y ausencia de compensación, podemos recurrir a técnicas fonoquirúrgicas de medialización como pueden ser la tiroplastia tipo I, destinada a “empujar” mediante una prótesis la cuerda vocal paralizada hacia línea media  a través de una ventana en el cartílago tiroideo.

tiroplastia tipo 1

Tiroplastia tipo 1

Tiroplastia tipo I

Otra técnica utilizada con éxito consiste en la inyección de grasa intracordal u otros compuestos para engrosar y facilitar el cierre glótico.

Posiblemente las terapias génicas sean el futuro de estos trastornos dados los espectaculares avances de la medicina en el ámbito molecular.

 

 

II.-PARÁLISIS RECURRENCIAL BILATERAL

1.- Etilogía

Hoy en día las causas más frecuentes de la parálisis recurrencial bilateral son los traumatismos quirúrgicos yatrógenos debido a cirugía tiroidea especialmente por patología maligna, y por cirugía mediastínica debido a grandes procesos invasivos. También puede aparecer como complicación de una intubación traumática o prolongada, y por último la presencia de traumatismos laríngeos externos que están adquiriendo cada vez más importancia por el aumento en el número de los accidentes de tráfico.

2.- Manifestaciones clínicas

Depende de la posición que  adopten las cuerdas vocales

Parálisis bilateral en adducción: se caracteriza por la posición de las cuerdas vocales en situación media y en algunos casos en posición paramedia.

El síntoma característico es la disnea  con estridor.

La ondulación de la onda mucosa está preservada por lo que no se producen problemas de voz ni tampoco de aspiración y deglución. Estos síntomas pueden ser leves cuando la posición es paramedia y deja un pequeño hiato glótico.

En la exploración aparece el fenómeno paradójico en la que durante la inspiración se aprecia disminución del área glótica debido a la presión negativa inspiratoria, y en la espiración hay un aumento del área glótica por efecto del flujo aéreo que separa las cuerdas.

Parálisis bilateral en abducción: cuando la parálisis se produce en posición lateral (cadavérica), como es el caso de lesiones vagales altas, los síntomas vienen derivados de la incompetencia glótica lo que genera síntomas deglutorios con aspiraciones bronquiales y tos ineficaz, así como disfonía con voz aérea. La disnea no está presente en estos casos y el tratamiento está destinado a realizar técnicas de medialización cordal.

3.- Tratamiento

El tratamiento inicial suele ser una traqueotomía para asegurar una vía aérea adecuada.

Posteriormente, una vez confirmada la irreversibilidad del proceso, el objetivo es la decanulación del paciente y  debe realizarse una lateralización uni o bilateral para abrir una vía aérea suficiente.

La mayoría de los procedimientos que amplían la vía aérea, eliminando la necesidad de una traqueotomía, dan lugar a una voz de peor calidad y aumentan la posibilidad de aspiración.

Podemos dividirlas en 2 tipos de intervenciones, por un lado están las técnicas abiertas y por otro las endoscópicas que son menos traumáticas y las que actualmente se están imponiendo.

– Técnicas abiertas. La aritenoidectomía y sutura de la apófisis vocal mediante el acceso lateral externo es uno de las primeras técnicas utilizadas, descrita por Woodman. Uno de los inconvenientes es la complejidad de la intervención.

Tucker introdujo el concepto de transposición del pedículo neuromuscular mediante el empleo del pedículo nervioso del asa cervical al músculo cricoaritenoideo posterior paralizado. Se trata de un procedimiento sin altas tasas de éxito.

Por último la implantación directa bien del nervio frénico o bien de una rama del asa cervical, son procesos que requieren de mejoras y perfeccionamiento en el futuro.

– Técnicas endoscópicas. En este apartado la mayor parte de las técnicas se realizan con láser CO2. La aritenoidectomía endoscópica fue difundida por Thornell en 1948. La técnica hoy en día consiste en vaporizar el cartílago corniculado, el aritenoides, las apófisis vocales y la parte posterior del músculo vocal dejando una luz glótica ampliada en la mayor parte de los casos, aunque tiene el inconveniente de cierto riesgo de aspiración.

Sin embargo la cordectomía láser es una técnica más fácil y rápida de realizar con la ventaja de menor índice de aspiración bronquial y de eficacia similar a la aritenoidectomía.

Un procedimiento que está cobrando popularidad es la lateralización por vía endoscópica mediante sutura. Aunque Kirchner fue el primero en realizarla 1979, Lichtenberger ha diseñado un portagujas especial que permite realizar la sutura de modo endo-extralaríngeo y facilita la transfixión a través del cartílago tiroideo.

Sutura endo-extralaríngea

Sutura endo-extralaríngea

La sutura de Lichtenberger que puede ser única o doble, puede realizarse como técnica única o en combinación a una cordectomía submucosa láser, que elimine el músculo y mantenga la mucosa indemne o bien a una cordectomía con aritenoidectomía láser especialmente indicado para los casos de fijación o anquilosis de la articulación cricoaritenoidea.

 

 

III.-PARÁLISIS UNILATERAL RECURRENCIAL ASOCIADA

Como componente del X par, la parálisis unilateral  del recurrente puede aparecer junto a otros déficits neurológicos, lo que suele conllevar una gravedad evidente.

El nervio recurrente tiene su origen en el nucleo ambíguo del bulbo raquídeo, se incorpora al X par, que junto con el IX y el XI pares, salen del cráneo por el agujero rasgado posterior. Por ello es frecuente que procesos patológicos expansivos en esta región de la base del cráneo provoquen lesiones asociadas de los pares IX, X, y XI. El hipogloso (XII par) también es un nervio que suele quedar incluido en estos síndromes, pues aunque sale a través del agujero condíleo anterior, posee relación de vecindad con los últimos pares craneales tanto en fosa craneal posterior como  en el espacio parafaríngeo retroestíleo.

Vamos a nombrar los cuadros más característicos.

Esquema modificado de AG. Tapia

Esquema modificado de AG. Tapia

1-     Síndrome de avellis o parálisis velofaríngea. Se produce por lesión del X par y del ramo interno del XI par, que inerva la faringe y velo del paladar.

2-     Síndrome de Vernet o parálisis velofaringolaríngea. Por lesión del IX, X, XI.

3-     Síndrome de Jackson.  Lesión del X, XI (interno y externo) y el XII par.

4-     Síndrome de Sicard-Collet o síndrome rasgado condíleo. Afectación del IX, X, XI, XII par.

5-     Síndrome Villaret: Si al síndrome anterior añadimos la afectación del ganglio simpático cervical superior (Síndrome de Claude-Bernard-Horner)

6-     Síndrome de Tapia. Lesión del X y XII par.

Los agentes causantes de estos síndromes suelen localizarse a nivel bulbar como son la parálisis bulbar progresiva, esclerosis lateral amiotrófica, , esclerosos múltiple, parálisis pseudobulbar, siringomielia y los accidentes cerebro-vasculares.

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